Epidémiologie de l'hépatite virale B en Afrique

dimanche, 08 juillet 2012 18:56

Par le Pr Alain Attia

 

alainatiabon

  • Maître de Conférence Agrégé (MCA) en Hépato-Gastro-Entérologie à l'UFR des Sciences Médicales de l'Université de Cocody, Abidjan.
  • Chef de Service adjoint du Service de Médecine et d'Hépato-Gastro-Entérologie du Centre Hospitalier et Universitaire (CHU) de Yopougon.
  • Secrétaire Général du Réseau Ivoirien de Lutte contre les Hépatites virales (RILHVi).
  • Membre de la Société Ivoirienne de Gastro-Entérologie et d'Endoscopie Digestive (SIGEED), de la Société Africaine de Gastro-Entérologie d'Afrique Noire Francophone, de la Société Nationale Française de Gastro-Entérologie, du programme de recherche PAC-CI : Programme National ivoirien de Lutte contre le SIDA/MST/Tuberculose (PNLS), Agence Nationale française de Recherche sur le SIDA (ANRS), service de Coopération et d'action culturelle (France).

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L'infection virale B est un véritable problème de santé publique à l'échelle planétaire, en particulier en Afrique. Selon l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 2 milliards d'individus ont à un moment ou un autre contracté la maladie et environ 350 à 400 millions d'entre eux sont des porteurs chroniques du virus B [1-4]. Le nombre de décès annuel liés aux complications évolutives de l'hépatite chronique B (cirrhose et carcinome hépatocellulaire) est estimé à environ 1 million dans le monde [1-3, 5].

En Afrique, on distingue deux zones de prévalence différentes : d'une part l'Afrique Sub-saharienne qui fait partie des zones de haute endémicité où la prévalence de l'infection est de 8 à 20% pour l'Ag HBs et de 70 à 95% pour l'Ac anti-HBc [6-19] ; d'autre part l'Afrique du nord (Maghreb) qui fait partie des zones de moyenne endémicité où la prévalence de l'infection est de 2 à 7% pour l'Ag HBs et de 16 à 55% pour l'Ac anti-HBc [19-21]. Ces différences de prévalence entre ces deux zones s'expliquent par des différences dans les modes de contamination et la mise en œuvre des mesures de prévention (schémas de vaccination des nouveau-nés, implantation des programmes de vaccination, couverture vaccinale).

Dans les zones de haute endémicité (Afrique sub-saharienne, Asie du sud-est et extrême orient), les deux principaux modes de contamination sont la transmission verticale de la mère à son nouveau-né ou transmission périnatale et la transmission horizontale intrafamiliale dans l'enfance, surtout au cours des cinq premières années de la vie [19].

Il est classiquement admis que la transmission périnatale est le 1er mode de contamination en Asie du Sud-Est [22] alors qu'en Afrique subsaharienne la contamination se fait surtout dans l'enfance, la transmission verticale étant moins importante [23]. En Afrique, la plupart des infections virales B surviennent avant l'âge de 5 ans du fait de la promiscuité et le partages des objets dans le cadre intrafamilial, les actes médicaux avec du matériel à usage multiple, les scarifications traditionnelles et possiblement par d'autres mécanismes non encore identifiés [24-27]. Cette faible prévalence de la transmission verticale en Afrique comparée à la prévalence de la transmission verticale en Asie est en partie liée au plus faible taux des Hépatites à Ag HBe en Afrique [28]. L'Ag HBe est un important déterminant de la transmission périnatale ; en effet, la contamination périnatale survient dans 70 à 90% des cas quand la mère à une infection virale B chronique à Ag HBe positif alors qu'elle varie de 0 à 30% quand la mère à une infection virale B chronique Ag HBe négatif [29-32].

D'autres études réalisées en Afrique subsaharienne montrent cependant que la transmission verticale est vraisemblablement plus importante avec des prévalences de contamination périnatale variant de 8 à 33% [33, 34]. Dans l'une des deux études [33], la contamination périnatale globale était de 33% quand on considérait l'ensemble des mères Ag HBs positif, de 27% quand la mère était Ag HBe négatif et de 66% quand la mère était Ag HBe positif. Dans la 2ème étude [34], la contamination périnatale était de 5 à 10% quand la virémie B de la mère était inférieure à 10000 UI/ml et de 40 à 60% quand la virémie B de la mère était supérieure à 10000 UI/ml.

Par ailleurs, le risque d'évolution chronique après une infection virale B aiguë est de 5 à 10% chez l'adulte immunocompétent, 20 à 30% chez l'adulte immunodéprimé, 25 à 50 % chez les enfants âgés de 1 et 5 ans et de 90 à 95% en cas d'infection périnatale [19].

C'est dire l'importance du choix stratégique des schémas vaccinaux de prévention de l'infection virale B. Dans la plupart des pays d'Afrique subsaharienne, le vaccin antiviral B est intégré dans le Programme Elargi de Vaccination (PEV) à partir de la 6ème semaine sous la forme d'un vaccin pentavalent (trois doses à la 6ème, 10ème et 14ème semaine avec un rappel à un an), ce qui expose les nouveau-nés au risque de transmission verticale au moment de l'accouchement.

Il faut donc militer pour l'instauration de la vaccination antivirale B dès la naissance et le dépistage de l'infection virale B chez les femmes enceintes par la recherche de l'Ag HBs au 2ème trimestre de la grossesse. La supériorité de la sérovaccination sur la vaccination seule est indiscutable. La sérovaccination permet d'éviter la transmission chez 85 à 92 % des enfants nés de mères avec réplication virale et chez 100 % des nouveau-nés de mères sans réplication virale [35, 36]. L'efficacité de la sérovaccination ou au moins de la vaccination systématique des enfants nés de mère infectée, puis de l'ensemble des enfants et des adolescents dans le cadre du PEV est attestée par une réduction majeure du taux de portage de l'Ag HBs en une décennie dans les pays qui l'ont mise en œuvre comme la Gambie [37], à l'instar d'autres pays de forte endémicité d'Asie du Sud-Est [38, 39]. En raison des difficultés pour disposer d'immunoglobulines (Ig) anti-HBs dans les pays d'Afrique subsaharienne, la prévention de la transmission mère enfant (PTME) de l'hépatite virale B (HVB) pourrait également intégrer la prise d'analogues nucléosidiques (Lamivudine) ou d'analogues nucléotidiques (Ténofovir) dès le 3ème trimestre de la grossesse par les femmes enceintes les plus à risque de transmettre l'infection virale B in utero ou à l'accouchement (mères Ag HBe positif et/ou avec une forte virémie B). Cette approche ne pourra être applicable dans notre contexte que si l'on réduit significativement le coût de ces marqueurs de réplication virale B et celui des médicaments dans le cadre de cette PTME de l'HVB.

Dans les zones de moyenne endémicité (Europe de l'Est, ex-URSS, proche orient et pays méditerranéens dont l'Afrique du nord), la transmission par voie périnatale est faible, tandis que la transmission horizontale est prédominante (principalement par voie sexuelle et parentérale). Dans les pays d'Afrique du nord comme la Tunisie, le Maroc et l'Algérie, la prévalence de l'infection virale B varie entre 2 et 5% (sujets Ag HBs positifs) [19-21]. Des prévalences plus élevées ont été notées en Libye (11.1%) [40] et en Égypte (8%) [41]. La vaccination antivirale B des nouveau-nés débutent dans ces pays dès la naissance (à l'exception de l'Egypte et de la Lybie).

Le défi de la décennie à venir en Afrique est d'infléchir la prévalence de l'infection virale B à l'instar d'autres pays, par l'optimisation de la PTME de l'HVB (dépistage systématique des femmes enceintes par la recherche d'Ag Hbs au 2ème trimestre de la grossesse, vaccination des enfants dès la naissance, sérovaccination des enfants de mère Ag HBs positif et prescription d'analogues nucléos(t)idiques dans les dernières semaines de la grossesse aux femmes les plus à risque de transmettre l'infection à leur enfant).

 


 

Références :

1. Wright TL, Lau JYN. Clinical aspects of hepatitis B virus infection. Lancet 1993 ; 342 : 1340.

2. Lai CL, Ratziu V, Yeun MF, Poynard T. Viral hepatitis B. Lancet 2003; 362: 2089–94.

3. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997; 349: 1269–76.

4. Goldstein ST, Zhou F, Hadler SC, Bell BP, Mast EE, Margolis HS. A mathematical model to estimate global hepatitis B disease burden and vaccination impact. Int J Epidemiol 2005; 34: 1329–39.

5. De Franchis R, Hadengue A, Lau G. EASL International Consensus Conference on Hepatitis B, 13-14 September, 2002 Geneva, Switzerland: consensus statement (long version). J Hepatol 2003 ; 39 (Suppl 1) : S3-25. (Pol)

6. Wester CW, Bussmann H, Moyo S, Avalos A, Gaolathe T, Ndwapi N, et al. Serological evidence of HIV-associated infection among HIV-1-infected adults in Botswana. Clin Infect Dis 2006;43:1612–5.

7. Ilboudo D, Karou D, Nadembega WM, Savadogo A, Djeneba O, Pignatelli S, et al. Prevalence of human herpes virus-8 and hepatitis B virus among HIV seropositive pregnant women enrolled in the Mother-to-Child HIV Transmission Prevention Program at Saint Camille Medical Centre in Burkina Faso. Pak J Biol Sci 2007;10:2831–7.

8. Simpore J, Savadogo A, Ilboudo D, Nadambega MC, Esposito M, Yara J, et al. Toxoplasma gondii, HCV, and HBV seroprevalence and co-infection among HIVpositive and –negative pregnant women in Burkina Faso. J Med Virol 2006;78:730–3.

9. Mbanya DN, Takam D, Ndumbe PM. Serological findings amongst first-time blood donors in Yaounde, Cameroon: is safe donation a reality or a myth? Transfus Med 2003;13:267–73.

10. Rouet F, Chaix ML, Inwoley A, Msellati P, Viho I, Combe P, et al. HBV and HCV prevalence and viraemia in HIV-positive and HIV-negative pregnant women in Abidjan, Cote d'Ivoire: the ANRS 1236 study. J Med Virol 2004;74:34–40.

11. Combe P, La Ruche G, Bonard D, Ouassa T, Faye-Kette´ H, Sylla-Koko F, et al. Hepatitis B and C infections, human immunodeficiency virus and other sexually transmitted infections among women of childbearing age in Cote d'Ivoire, West Africa. Trans R Soc Trop Med Hyg 2001;95:493–6.

12. Ouattara SA, Meite M, Aron Y, Akran V, Gody M, Manlan LK, et al. Increase of the prevalence of hepatitis B virus surface antigen related to immunodeficiency inherent in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). J Acquir Immune Defic Syndr 1990;3:282–6.

13. Brandful JA, Apeagyei FA, Ampofo WK, Adu-Sarkodie Y, Ansah JE, Nuvor V, et al. Relationship between immunoclinical status and prevalence of viral sexually transmitted diseases among human immunodeficiency virus-1 seropositive patients in Ghana. Viral Immunol 1999;12:131–7.

14. Nyirenda M, Beadsworth MB, Stephany P, Hart CA, Hart IJ, Munthali C, et al. Prevalence of infection with hepatitis B and C virus and coinfection with HIV in medical inpatients in Malawi. J Infect 2008;57:72–7.

15. Tounkara A, Sarro YS, Kristensen S, Dao S, Diallo H, Diarra B, et al. Seroprevalence of HIV/HBV coinfection in Malian blood donors. J Int Assoc Physicians AIDS Care (Chic Ill) 2009;8:47–51.

16. Oronsaye FE, Oronsaye JI. Prevalence of HIV-positives and hepatitis B surface antigen-positives among donors in the University of Benin Teaching Hospital, Nigeria. Trop Doct 2004;34:159–60.

17. Matee MI, Magesa PM, Lyamuya EF. Seroprevalence of human immunodeficiency virus, hepatitis B and C viruses and syphilis infections among blood donors at the Muhimbili National Hospital in Dar es Salaam, Tanzania. BMC Public Health 2006;6:21.

18. Bwogi J, Braka F, Makumbi I, Mishra V, Bakamutumaho B, Nanyunja M, et al. Hepatitis B infection is highly endemic in Uganda: findings from a national serosurvey. Afr Health Sci 2009;9:98–108.

19. Hoffmann CJ, Thio CL. Clinical implications of HIV and hepatitis B co-infection in Asia and Africa. Lancet Infect Dis 2007; 7:402–409.

20. S Ezzikouri et al. Genotype determination in Moroccan hepatitis B chronic carriers. Infection, Genetics and Evolution 2008;8:306–312.

21. N. Hannachi a et all. Hépatite virale B chez les femmes enceintes tunisiennes : facteurs de risque et intérêt de l'étude de la réplication virale en cas d'antigène HBe négatif Pathologie Biologie 2009;57:e43–e47.

22. 11 Merican I, Guan R, Amarapuka D, et al. Chronic hepatitis B virus infection in Asian countries. J Gastroenterol Hepatol 2000; 15:1356–61.

23. 12 Vardas E, Mathai M, Blaauw D, McAnerney J, Coppin A, Sim J. Preimmunization epidemiology of hepatitis B virus infection in South African children. J Med Virol 1999; 58: 111–15.

24. 13 Martinson FE, Weigle KA, Royce RA, Weber DJ, Suchindran CM, Lemon SM. Risk factors for horizontal transmission of hepatitis B virus in a rural district in Ghana. Am J Epidemiol 1998; 147: 478–87.

25. 14 Abdool Karim SS, Thejpal R, Coovadia HM. Household clustering and intra-household transmission patterns of hepatitis B virus infection in South Africa. Int J Epidemiol 1991; 20: 495–503.

26. 15 Whittle H, Inskip H, Bradley AK, et al. The pattern of childhood hepatitis B infection in two Gambian villages. J Infect Dis 1990; 161:1112–15.

27. 16 Alter MJ. Epidemiology of hepatitis B in Europe and worldwide. J Hepatol 2003; 39: S64–69.

28. 17 Roingeard P, Diouf A, Sankale JL, et al. Perinatal transmission of hepatitis B virus in Senegal, West Africa. Viral Immunol 1993; 6:65–73.

29. 18 Stevens CE, Neurath RA, Beasley RP, Szmuness W. HBeAg and anti-HBe detection by radioimmunoassay. J Med Virol 1979; 3: 237–41.

30. 19 Stevens CE, Toy PT, Taylor PE, Lee T, Yip HY. Prospects for control of hepatitis B virus infection: implications of childhood vaccination and long-term protection. Pediatrics 1992; 90: 170–73.

31. 20 Beasley RP, Trepo C, Stevens C, Szmuness W. The e antigen and vertical transmission of hepatitis B surface antigen. Am J Epidemiol 1977; 105: 94–98.

32. 21 Okada K, Kamiyama I, Inomata M, Imai M, Miyakawa Y, Mayumi M. e antigen and anti-e in the serum of asymptomatic carrier mothers as indicators of positive and negative transmission of hepatitis B virus to their infants. N Engl J Med 1976; 294: 746–49.

33. Lohoues-Kouacou MJ, Toure M, Hillah J, Camara BM, N'Dri N, Kouame KJ, Attia Y. Transmission in utero of the hepatitis B virus in Ivory Coast the case for mass vaccination. Sante. 1998 Nov;8(6):401-4.

34. Candotti D, Danso K, Allain JP. Maternofetal transmission of hepatitis B virus genotype E in Ghana, West Africa. J Gen Virol. 2007 Oct;88(Pt 10):2686-95.

35. Del Canho R, Grosheide PM, Mazel JA. Ten-year neonatal hepatitis B vaccination program. The Netherlands, 1982-1992: protective efficacy and long-term immunogenicity. Vaccine 1997; 15: 1624-30.

36. Vranckx R, Alisjahbana A, Meheus A. Hepatitis B virus vaccination and antenatal transmission of HBV markers to neonates. J Viral Hepat 1999; 6: 135-9.

37. M Whittle H, Jaffar S, Wansbrough M et al. Observational study of vaccine efficacy 14 years after trial of hepatitis B vaccination in Gambian children. BMJ 2002;325:569–73.

38. Lin HH, Wang LY, Hu CT et al. Decline of hepatitis B carrier rate in vaccinated and unvaccinated subjects: sixteen years after newborn vaccination program in Taiwan. J Med Virol 2003;69:471–74.

39. Liao SS, Li RC, Li H et al. Long-term efficacy of plasma-derived hepatitis B vaccine: a 15-year follow-up study among Chinese children. Vaccine 1999;17:2661–66.

40. Christie AB, Allam AA, Aref MK, Muntasser IH, El-Nageh M. Pregnancy hepatitis in Libya. Lancet. 1976 Oct 16;2(7990):827-9.

41. el-Nawawy A, Soliman AT, el Azzouni O, Amer el-S, Karim MA, Demian S, el Sayed M. Maternal and neonatal prevalence of toxoplasma and cytomegalovirus (CMV) antibodies and hepatitis-B antigens in an Egyptian rural area. J Trop Pediatr. 1996 Jun;42(3):154-7.

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